If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Ако си зад уеб филтър, моля, увери се, че домейните *. kastatic.org и *. kasandbox.org са разрешени.

Основно съдържание

Вторична хемостаза

Вторична хемостаза е процес, при който тромбоцитната запушалка, създадена първоначално при първичната хемостаза, се подсилва от преобразуването на фибриноген във фибрин. Създадено от Гриселда Гомес.

Искаш ли да се присъединиш към разговора?

Все още няма публикации.
Разбираш ли английски? Натисни тук, за да видиш още дискусии в английския сайт на Кан Академия.

Видео транскрипция

Искам първо да започна с преговор на хемостазата. Тук имаме кръвоносен съд и той е бил наранен. Искаме да се уверим, че спираме или минимизираме кървенето. Начинът да се случи това е процесът на хемостаза. Първата част е образуването на тази тромбоцитна запушалка. Това се случва при първичната хемостаза. Но тя е слаба и трябва да я направим по-здрава. Това става с помощта на тази фибринова мрежа по време на вторичната хемостаза. Върху това ще се фокусираме сега. Ще изтрия всичко. Ще поставя този кръвоносен съд отстрани в ъгъла, за да помниш, че се фокусираме върху вторичната хемостаза. Тук имаме друг кръвоносен съд и той е бил увреден. Но вече сме преминали през първична хемостаза. Има тромбоцитна запушалка, но тя е слаба. Трябва да я направим по-силна. Начинът да направим това е с фибрин. Фибринът може да се свърже и натрупа върху тромбоцитната запушалка и да я стабилизира. Един вид като връзване на възел. Фибринът свързва и връзва това на възел, за да е стабилно. Но фибринът в кръвта не е във вида на фибрин. Той е свързан с допълнителен протеин. Когато има тази допълнителна протеинова частица, той се нарича фибриноген. Трябва да почакаме, за да получим фибрин от фибриноген. Получаваме фибрин чрез коагулационната каскада. В кръвта си имаме семейство протеини, наречени коагулационни фактори. Рисувам ги в един цвят, понеже са семейство протеини. Те са подобни, но са различни видове. Но не искам да навлизам в тези детайли. Коагулационният фактор ще бъде активиран. Той ще активира друг, който ще активира друг и това ще задейства тази каскада. В крайна сметка получаваме фибрин от фибриноген. После този фибрин може да се свърже върху тромбоцитната запушалка и да я направи по-здрава. Има два начина, по които можем да активираме коагулационната каскада. Единият начин е чрез протеин, наречен субендотелен колаген. Този протеин обикновено не контактува с кръвта. Той е под ендотелните клетки. Но когато кръвоносен съд е бил наранен и ендотелните клетки – увредени, тогава този протеин е изложен на взаимодействие с кръвта. След като е изложен на взаимодействие с кръвта, той задейства и активира коагулационните фактори. Тази група коагулационни фактори е част от самия път на коагулационната каскада. Другият начин, по който можем да активираме коагулационната каскада, е чрез друг протеин, който се секретира от ендотелните клетки, когато имаме увреждане на кръвоносните съдове от външната страна на тялото. Този протеин се нарича тъканен фактор или също се нарича тромбопластин. Когато този протеин бъде освободен в кръвта, той активира своята група коагулационни фактори. Тази група коагулационни фактори са част от външния път на коагулационната каскада. Сега имаме фибрин. Преди да можем да направим фибриновата мрежа и да стабилизираме тази тромбоцитна запушалка, имаме нужда от още две неща. Едното от тях е калций. Второто е фосфолипидна повърхност. И двете биват предоставени от тромбоцитите. Калцият бива освободен по време на първичната хемостаза, когато тромбоцитите бъдат активирани. И фосфолипидната повърхност се предоставя от самите тромбоцити. И това е важно, понеже свързва произвеждането на фибриновата мрежа с тромбоцитната запушалка. И това се нарича стабилен съсирек.