Компенсация и декомпенсация при сърдечна недостатъчност

Какво имаме предвид, когато кажем компенсация? Нека си припомним, че при сърдечна недостатъчност имаме намалена способност да посрещаме нуждите на тялото. Сърцето и тялото имат начин да опитат да компенсират тази намалена способност и да увеличат кръвообращението, като това се нарича компенсация. Понеже компенсираш това намалено кръвоснабдяване. Но при сърдечна недостатъчност това може да доведе до нещо, наречено декомпенсация. В даден момент няма да може да се компенсира повече, симптомите ще започнат да стават по-тежки и сърдечната недостатъчност се влошава. Има два основни начина, по които опитваме да компенсираме. Всеки от тях или увеличава ударния обем, или увеличава сърдечния ритъм. Помниш, че минутният обем е равен на ударния обем по сърдечната честота. Ако увеличим едно от тези двете, ще увеличим минутния обем. Първото нещо, което ще разгледаме, е активирането на симпатиковата нервна система. Това е като инстинкта "бий се или бягай". Например, какво ще се случи, ако си на поход в гората и видиш мечка? Симпатиковата ти нервна система ще се включи. Пулсът ти определено ще се повиши и ударният ти обем определено ще се повиши. Тялото ти те подготвя да се биеш или да бягаш. Когато минутният обем намалее, симпатиковата нервна система се включва. Тя използва тези сърдечни рецептори, за да каже на сърцето, първо, да бие или да се съкращава с повече сила, което увеличава ударния обем, и второ, да бие по-бързо, което увеличава сърдечния ритъм. Но ако тези се използват твърде много, те започват да де-регулират, или тяхното количество да намалява, така че ще има по-малко рецептори. По-малко рецептори означават, че сърцето няма да отговаря като преди. Представи си го така. Представи си, че се местиш и извикаш група приятели да ти помогнат да преместиш нещата си и те с радост идват да ти помогнат. Преместваш нещата си и следващата седмица решаваш, че искаш да се преместиш отново. Обаждаш им се отново и казваш, че ти трябва помощ. На тях им се струва странно, но казват, че ще дойдат да ти помогнат, и идват. Но на следващата седмица отново искаш да се местиш. Продължаваш да го правиш седмица след седмица и тези приятели ще започнат, първо, да се питат защо се местиш толкова често. И второ, може би ще спрат да отговарят на обажданията ти. Долу-горе същото е и при със симпатиковата нервна система. Когато я активираш твърде често, ще започне да помага по-малко и по-малко. Следващият значим начин за компенсиране е да се увеличи преднатоварването. Преднатоварването е това налягане в камерите. В тази долна кухина, след като се запълни, но преди да се съкрати. Тоест, по време на диастола. Когато е запълнен, стените и сърдечно-мускулните клетки са разтеглени, понеже това е все едно да пълниш балон с вода. Сипваш водата и тя кара балона да се разшири, нали? Колкото повече сипваш, толкова по-високо е налягането или преднатоварването. Докато продължаваш да наливаш, стените се разтягат повече и повече и получаваме по-високо налягане или преднатоварване. За да направи това, за да напълни повече, да вкара повече кръв в тези камери, тялото освобождава специални хормони като антидиуретичен хормон (antidiuretic hormone), понякога ще го наричаме ADH, алдостерон, за да увеличи обемът на изпълване. Ако камерите са свикнали да имат около 100 милилитра в края на диастола, сега може да имат малко повече, например, 115 милилитра. Това допълнително количество може да не изглежда много, то е около една супена лъжица, но е достатъчно, за да разтегне още малко камерата и мускулите на сърцето. Защо увеличаването на преднатоварването или налягането на изпълването увеличава силата на съкращаване и, оттам, ударния обем? Представи си го като разтягане на гумена лента. Колкото повече я разтягаш, с толкова повече сила ще се върне обратно. Много неща стават тук, нали? Нека караме стъпка по стъпка. Когато камерите се изпълват с повече кръв, това разтяга тези мускули. Точно както гумената лента, когато се разтегне, се съкращава, или с връща рязко назад с повече сила. Когато се съкрати с повече сила, ударният обем е по-голям и повече кръв е изтласкана. Ото Франк и Ърнест Стърлинг (Frank-Starling) видели това и решили да спестят малко време и формулирали закон, който гласи, че повишаването на налягането на преднатоварване води до повишаване на ударния обем. Това е законът на Франк-Стърлинг. Увеличаването на преднатоварването увеличава ударния обем и, следователно, минутния обем, и това е един начин за компенсиране. Но отново, както при свръх активирането на симпатиковата нервна система, това е много деликатен баланс. Тези мускули сега се съкращават с повече сила, но това означава, че използват повече енергия и, следователно, се нуждаят от повече кръв. Ако няма допълнително кръвоснабдяване, което да достига до клетките на сърдечния мускул, те може да започнат да умират. Да се върнем към първата аналогия, при която човекът постоянно се мести. Но този път решава, че ще плати на приятелите си да му помогнат. Изведнъж те се втурват обратно и му помагат да се премести, и подкрепят ежеседмичните му премествания. Но изведнъж той започва да се мести през ден, без да увеличава заплащането им. Те започват да се преуморяват и без повече пари, те ще си тръгнат. Долу-горе същото е с мускулните клетки. Те се съкращават по-силно и работят повече, така че им трябват повече кислород и повече кръв, но не ги получават, затова започват да умират. Току-що видяхме, че по-силното съкращаване изтласква повече кръв. Освен с увеличаване на преднатоварването, има още един начин да се направи това. Той е натрупване на мускул, уголемяване на мускула. Това се нарича още миокардна хипертрофия, при която сърцето натрупва мускулна маса. Когато натрупа мускулна маса, то се съкращава по-силно, защото самото то е по-силно. В опит да компенсират намаляването на ударния обем или смъртта на кардиомиоцитите, т.е. на клетките на сърдечния мускул, оцелелите кардиомиоцити се издължават и нарастват. Това води до нарастване на целия сърдечен мускул. И сърдечният мускул е издължен. Все едно клетките, които не са умрели, си казват, че трябва да се уголемят, за да могат да заместят клетките, които вече не се съкращават. И тези уголемени мускулни клетки се съкращават по-силно, изпомпват повече кръв и увеличават минутния обем. Идеално. Но, както знаем, това обикновено си има цена. Повече работа означава повече кислород и повече кръвоснабдяване. Но това не е възможно при сърдечна недостатъчност. Без увеличено снабдяване, тези увеличени клетки започват да се преуморяват и после започват да умират. Освен това, ако сърдечният мускул стане твърде голям, камерите започват да се смаляват, така че могат да съберат по-малко кръв. Това са трите модела на компенсация. Активиране на симпатиковата нервна система, увеличаване на преднатоварването или натрупване на мускул, което се нарича миокардна хипертрофия. Целта на всяко от тях е да увеличи минутния обем или чрез пулса, или чрез ударния обем. Но, както видяхме, когато който и да е от тези механизми се използва твърде много, това води до непредвидени последствия и, евентуално, сърдечната недостатъчност се влошава. Това наричаме декомпенсация. Когато използваме симпатиковата си нервна система твърде много, рецепторите започват да си отиват и се оказваме с понижен отговор. Когато се увеличи преднатоварването, мускулните клетки се разтягат и после се съкращават по-силно, но това отнема повече кислород и в крайна сметка води до клетъчна смърт. Подобно е с хипертрофията – тези по-големи мускули също използват повече кислород. Без него клетките умират. Но не е само това. Тези трите често могат да си взаимодействат. Например, смъртта на мускулни клетки от увеличено преднатоварване може да доведе до хипертрофия, понеже оставащите клетки започват да се увеличават. Това още повече увеличава клетъчната смърт. Докато сърцето отслабва от това, то може да стимулира симпатиковата нервна система, за да бие по-силно и по-бързо, което още повече задълбочава сърдечната недостатъчност. През повечето време е много трудно да се посочи кое от тях е първоначалният виновник. Но най-важното нещо да запомниш е, че компенсацията, въпреки намеренията си, често е основна причина за влошаване на сърдечната недостатъчност и, евентуално, декомпенсация.