Остри усложнения на диабета - Диабетна кетоацидоза

Често пъти разглеждаме захарния диабет като хронично заболяване, което причинява сериозни усложнения през дълъг период от време, ако не се лекува правилно. Но острите усложнения на захарния диабет често са най-сериозните и могат потенциално да са дори животозастрашаващи. Нека обсъдим едно от острите усложнения на диабета, познато като диабетна кетоацидоза, или ДКА (DKA) накратко, което може да се получи при хора с диабет тип 1. Припомни си, че диабет тип 1 е автоимунна болест. Като такава при него има автоимунно разрушаване на бета клетките в задстомашната жлеза което не позволява на задстомашната жлеза да произвежда и секретира инсулин. Следователно има пълен дефицит на инсулин при диабет тип 1. Но какво точно означава това за организма? За да получим по-добро разбиране, нека си представим необходимостта от инсулин като балансиращо действие спрямо енергийните нужди. Целта тук е да се поддържа баланса. Докато енергийните нужди на тялото се повишават инсулинът е необходим да извади глюкозата от кръвта и да я съхрани в тялото. Обикновено при хора без диабет тип 1 задстомашната жлеза може да произведе достатъчно инсулин, за да се справи с всяка енергийна нужда. Но как това се променя при някой, който има диабет тип 1? Тъй като задстомашната им жлеза не може да произведе достатъчно инсулин, те имат пълен дефицит на инсулин. За ежедневните дейности това може да не причини проблеми, понеже малкото количество инсулин, който бива произведен, успява да компенсира и да запази баланса. Но с времето, с влошаването на диабет тип 1 и произвеждането на по-малко инсулин, балансът става неравномерен. Това води до подостри или леки симптоми на диабет тип 1 като умора, понеже тялото не може да посрещне тези енергийни нужди. Но какво се случва, ако тялото е поставено в състояние на стрес, например като при инфекция? Тези стресови ситуации изискват огромни количества енергия и балансът бива наклонен до момент, в който тялото изобщо не може да компенсира. Това е ситуацията, при която се проявява диабетна кетоацидоза. Когато това се случи, от метаболитна гледна точка, тялото навлиза в състояние на глад. Това не е задължително състояние на глад по същество, понеже човек с диабет тип 1 може да яде и да поема хранителни вещества, но без адекватно количество инсулин тялото не може да използва тези хранителни вещества за енергия. В този смисъл диабет тип 1 може да се приеме за глад в условия на излишък, тъй като глюкозата е налична, всъщност, е в излишък в кръвта, но тялото не успява да я използва за енергия. Така че тялото реагира така, все едно гладува, което в определен смисъл е вярно. Как този метаболизъм в условия на глад води до диабетна кетоацидоза? Първо, нека започнем с целта на метаболизма при гладуване, която е да се запази енергия за жизненоважни, животоподдържащи органи, най-важният от които е мозъкът. Едно нещо, което трябва да знаеш за мозъка, е, че когато става въпрос за енергия, той е много претенциозен. Мозъкът не може да използва много видове енергия. Всъщност, има само два вида енергоносители, които мозъкът може да използва, и това са глюкоза и кетони. Ако трябва да избира между двете, той предпочита глюкоза. Целта на метаболизма при гладуване е да преобразува други видове хранителни вещества като мазнини, протеини и гликоген, в глюкоза и кетони. За да разберем клиничната проява на диабетната кетоацидоза, трябва да обсъдим няколко метаболитни пътя, които се осъществяват в тялото. Предпочитам да си представям метаболизма като подобен на заложна къща. В заложната къща целта е да се преобразуват различни ценни предмети като скъпоценни камъни или злато в използваем вид валута под формата на пари. В метаболизма участват много различни източници на енергия, например протеини в мускулите, триглицериди или липиди, които са в мастната тъкан. Но, както току-що споменах, мозъкът не може да ги използва. Тоест те трябва да бъдат преобразувани в използваеми видове енергия като глюкоза и кетони. Това най-често се случва в черния дроб, който може да се приеме за метаболитната заложна къща. Има няколко важни пътя за преобразуването на тези енергийни източници в глюкоза и кетони и тези пътища се задвижват от взаимодействието между множество различни хормони. За щастие, имената на всички тези пътища ще ни помогнат да получим представа какво правят. Ще започнем с протеолизата, която се случва в мускулните клетки. Ако погледнем името, лиза означава разграждане, а протео е за протеин. Тоест протеолизата е разграждане на протеини. При този процес протеините биват разградени до аминокиселини, които после биват пренесени чрез кръвообращението в черния дроб, където ще участват в глюконеогенезата, която ще обсъдим след малко. И, подобно, липолизата се случва в адипозната, т.е. мастната тъкан. Липо означава липиди, което е друг термин за мазнини. Отново, лиза означава разграждане. При този процес триглицеридите, които са част от липидите, биват разградени на съставните си части, които са глицерол и свободни мастни киселини и после биват пренесени през кръвообращението към черния дроб, за да участват в глюконеогенезата. Важно е да отбележим, че при този процес се произвеждат и някои възпалителни цитокини, които ще станат важни след малко. Нека сега преминем към глюконеогенезата. Ако погледнем името, неогезена означава създаване на, а глюко е за глюкозата. Глюконеогенезата е създаване на глюкоза, което, както може да си спомниш, е една от основните цели на метаболизма в състояние на глад. Как работи това? Аминокиселините от протеолизата в мускулните клетки, и глицеролът и свободните мастни киселини от липолизата в адипозната тъкан преминават през поредица метаболитни реакции в черния дроб, които произвеждат глюкоза. Но този процес не е перфектен и за да се създаде глюкоза от свободни мастни киселини и глицерол, се произвежда страничен продукт, познат като ацетил-КоА, който се използва по-късно в пътя на кетогенезата. Споменахме, че целта на метаболизма при гладуването е да произведе глюкоза и кетони. Кетоните влизат в картинката при кетогенезата. Това е метаболитният път за създаването, или генезата, на кетони. Той използва ацетил-КоА от глюконеогенезата, който после преминава през поредица от реакции, за да произведе кетони. Последният метаболитен път, който да споменем, е този на гликогенолизата, което е разграждане на гликоген. Гликогенът е формата за съхранение на глюкозата. Той е просто полимер от много различни молекули глюкоза, или верига глюкозни молекули, които са свързани една с друга. При гликогенолизата гликогенът бива разграден до глюкоза, което, отново, е една от главните цели на метаболизма при гладуване. Както можеш да видиш, тук се случват много неща, но чрез разбиране на тези метаболитни пътища, можем да получим по-ясно разбиране за клиничната проява на диабетната кетоацидоза. Каква е тази клинична проява? Първо, човек с ДКА е много болен и вероятно ще се влоши за много кратък период от време, може би просто няколко часа до дни. Най-често се оплаква от стомашна болка, гадене и повръщане. В допълнение страда от тежка дехидратация и, следователно, кожата му може да изглежда студена и сбръчкана. Последно, и най-алармиращо, много хора в диабетна кетоацидоза ще имат променен неврологичен статус, което означава, че може да са объркани или дори в безсъзнание. Защо се проявяват всички тези симптоми? Гаденето, повръщането и стомашната болка са доста неспецифични симптоми, но са много често срещани при диабетна кетоацидоза и тези симптоми се проявяват, поради тези възпалителни цитокини, които биват освободени от липолизата и други метаболитни процеси. И после тези цитокини раздразват стомашночревния тракт, което води до тези симптоми. За нещастие, загубата на течност от повръщане води до следващия клиничен симптом, който е дехидратацията. Но дехидратацията, която се получава при диабетна кетоацидоза, е изключително тежка и много по-тежка от тази, която се причинява само от повръщане. Защо това е така? По-рано обсъдихме, че целта на метаболизма при гладуване е да произведе глюкоза. Какъв е проблемът тук? Помни, пациентът има диабет. Щом има дефицит на инсулин, то тялото не може да извлече цялата глюкоза от кръвта и или да я съхрани, или да я използва за енергия. Тялото действа така, сякаш гладува и продължава да произвежда цялата тази глюкоза, въпреки че не може да я използва. Глюкозата се натрупва в кръвта, което води до хипергликемия, или високи нива на кръвна захар. Когато бъбреците филтрират кръвта, те обикновено могат да реабсорбират цялата глюкоза, която е в кръвта. Но в определен момент от хипергликемията количеството глюкоза в кръвта надвишава способността на бъбрека да я реабсорбира и глюкозата започва да се отделя с урината. Това е процес, наречен глюкозурия. Глюкозата е осмотично активно разтворено вещество в урината. Това означава, че глюкозата привлича водата, която е в кръвообращението, да излезе в урината с нея, и това е познато като осмотична диуреза, или загуба на вода поради осмотично активно разтворено вещество. Тази осмотична диуреза причинява тежката загуба на течности и дехидратация при диабетната кетоацидоза, които могат да доведат до променен неврологичен статус. Отново, не само дехидратацията причинява променения неврологичен статус при диабетната кетоацидоза. Той се влошава и поради последствията от кетогенезата. Кетоните, или кетоновите тела, са важен източник на енергия за мозъка и сърцето при условия на глад. Но тук има уловка и тя е, че кетоновите тела са киселини, тоест намаляват рН-то на кръвта, процес, познат като ацидоза. Тялото може да неутрализира този ефект до определена степен, но при DKA кетоните се произвеждат в толкова големи количества, че надвишават способностите на тялото да се справи и това води до ацидоза. И тъй като това се случва поради метаболитен процес, е познато като метаболитна ацидоза. Метаболитната ацидоза влошава променения неврологичен статус и ако е достатъчно тежка, може дори да причини сърдечни аритмии, т.е. абнормен сърдечен ритъм, което може да е фатално. Можеш да видиш, че клиничната проява на диабетната кетоацидоза е директно свързана с подлежащия механизъм, който е причинен от състоянието на гладуване, или, вероятно, както казахме по-рано, гладуването в условия на излишък, което се получава при диабет тип 1. Всеки път, когато при човек с диабет тип 1 се появи стомашна болка, променен неврологичен статус и признаци на дехидратация, DKA, или диабетната кетоацидоза, трябва да е много напред в списъка на заболяванията, които ги причиняват. Тя трябва да се лекува бързо и агресивно с интравенозни течности и инсулин, понеже ако се остави нелекувана, диабетната кетоацидоза може да е фатална.