If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Ако си зад уеб филтър, моля, увери се, че домейните *. kastatic.org и *. kasandbox.org са разрешени.

Основно съдържание
Текущ час:0:00Обща продължителност:11:10

Видео транскрипция

Един много популярен начин за лечение на депресия е с антидепресанти и това са лекарства, които помагат за облекчаване на симптомите на депресия. Но преди да говоря за тях, искам набързо да премина през невротрансмитерите. Тук имаме един неврон и невроните получават съобщения чрез дендритите, които са тези разклонени структури тук. После този електрически сигнал бива изпратен надолу по аксона към крайните части на аксона. Тук се среща с дендритите на следващия неврон надолу по веригата. Но тези клетки всъщност не се докосват и електрическият сигнал, потенциалът на действие, не може да прескочи между тези две клетки. Как това съобщение стига от едната клетка до другата? Когато потенциалът на действие стигне до края на аксона, електрическият сигнал бива превърнат в химичен сигнал и ето как работи той. Потенциалът на действие кара клетката да освободи везикули, които са пълни с химикали, наречени невротрансмитери и везикулите, тези клетъчни торбички, се прикрепят към клетъчната мембрана и невротрансмитерът се излива върху синапса, което е наименованието ни за мястото между тези две клетки. След като са тук, тези невротрансмитери се блъскат напред-назад и могат да се прикачат към рецепторите на следващата клетка. Когато направят това, полагат началото на електрически сигнал в тази следваща клетка. Антидепресантите, за които ще говорим днес, работят на това ниво на синапса, както и много други лекарства. Понеже чрез увеличаване или намаляване на количеството налични невротрансмитери в синапса, лекарствата правят повече или по-малко вероятно започването на съобщение в следващата клетка. Самата депресия изглежда работи на това ниво. Проучвания са показали, че депресията може да е причинена от ниски нива на определени невротрансмитери, наречени моноаминови невротрансмитери. Те включват серотонин, норепинефрин, епинефрин и допамин. Различни теории спорят за сравнителното допринасяне на всеки от тях, но това е нещо, което искам да помниш, когато говорим за принципа на работа на тези лекарства, понеже всички антидепресанти, за които ще говорим в това видео, работят като опитват да поправят този дисбаланс. Те водят до увеличение в нивата на тези невротрансмитери, но го правят, като използват различни механизми. В това видео ще покрием три класа антидепресанти, инхибитори на моноаминоксидазата, MAOI, трициклични антидепресанти, TCA, и инхибитори на обратното захващане на серотонина, SSRI. Нека започнем с MAOI. Насоката за дейността на тези антидепресанти лежи в името им. Моноаминоксидаза е ензим, който разгражда невротрансмитери, които не се съхранява във везикули. Тоест е един вид домашната помощница на клетката. Инхибиторите на моноаминоксидазата са лекарства, които спират действията на моноаминоксидазата. Като спират този ензим, увеличават количеството невротрансмитер, който може да бъде освободен върху синапса. Повече невротрансмитери в синапса означава, че е по-вероятно те да се свържат със следсинапсната клетка и да причинят потенциал на действие. Следващият вид антидепресанти са трицикличните антидепресанти. Вместо да бъдат наименувани според начина си на работа, тези лекарства са наречени на начина, по който изглеждат. Имам няколко примера тук и можеш да кажеш, че всички те имат тази трипръстенова структура. Три за 3 и циклични за пръстените. Трицикличните антидепресанти работят, като увеличават нивата на два специфични невротрансмитера, норепинефрин и серотонин. Но те правят това по различен начин от MAOI. Вместо да спират един ензим от разграждане на тези невротрансмитери, ТСА влияят върху много различен клетъчно поддържащ механизъм, наречен обратно захващане. Точно като теб, тялото ти обича да рециклира. Обича да е ефективно. Това е вярно дори и на невронно ниво. След като невротрансмитерът бъде освободен върху синапса, тялото ти не се отървава от него, а го рециклира, като го връща обратно в предсинапсната клетка чрез тези канали на обратно захващане. После той може да бъде препакетиран във везикули и освободен отново. ТСА работят, като блокират тези канали на обратното захващане. Резултатът от това е че невротрансмитерът остава в синапса по-дълго, което после увеличава вероятността да се прикачи към рецептора на постсинаптичната клетка и да предизвика потенциал на действие. SSRI, или инхибиторите на обратното захващане на серотонина, работят по същия начин, работят като блокират каналите за обратното захващане. Но вместо да ги блокират и за норепинефрин, и за епинефрин, както ТСА, те блокират обратното захващане само за серотонина и само за много специфични серотонинови рецептори. Тоест както при МАОI, имаме ситуация, при която името на лекарството е описание на дейността му. И мисля, че от всички тези антидепресанти, най-много познаваш SSRI, понеже този клас лекарства включва флуоксетин, който също е познат като Прозак. Имаме три класа антидепресанти и въпросът, който може да имаш, е как лекарите знаят кое да предпишат? Естественият ти отговор може да е че те трябва да предпишат онова, което работи най-добре, но се оказва, че всички тези лекарства са еднакво ефективни като антидепресанти. Може да си помислиш, че ако не можем да диференциираме лекарствата по ефективност, може би можем да ги диференциираме по странични ефекти. Тук е основната разлика. MAOI и ТСА са най-старите антидепресанти. Тях наричаме антидепресанти първо поколение. Но понеже са най-старите, по принцип имат повече странични ефекти, отколкото по-новите лекарства, като SSRI, които се считат за антидепресанти втори клас. В частност MAOI са известни с многото си странични ефекти и това произлиза от факта, че MAOI влияят на много различни неща. Помни, казахме, че те влияят на всички моноаминови невротрансмитери, но трябва да помним и, че тези лекарства не просто увеличават наличните невротрансмитери в мозъка, те го правят за цялото тяло. Това може да причини множество различни странични ефекти. Например MAOI инхибират (спират) един процес в черния дроб, който помага за метаболизирането на лекарства. Като резултат, хората, които ги приемат, трябва да са много внимателни, когато приемат други лекарства по лекарско предписание, както и такива на свободна продажба. Това е нещо, с което може да си наясно, ако внимаваш на рекламите за лекарства. Много от тях отбелязват неща като "хората, които взимат MAOI, не трябва да вземат лекарство "Х"" или "говори с лекаря си, ако приемаш MAOI". Причината за това е, че ако тялото ти не може да разгради определени лекарства, това може да доведе до опасно натрупване на тези лекарства в тялото ти, което може потенциално да е животозастрашаващо. Но MAOI не само спират разграждането на определени лекарства, те спират и разграждането на определени храни. Не искам да навлизам в твърде много детайли, но определено препоръчвам да потърсиш в Google списък на храните, които хората на MAOI не могат да ядат, понеже той е доста дълъг. Включва всички плодове, алкохолни напитки, млечни храни, някои видове месо. Списъкът е много дълъг и всъщност диетата може да е толкова ограничителна, че хората понякога спират да пият лекарствата. Поради тези странични ефекти, MAOI вече не са популярен избор за лечение на депресия, въпреки че все още се използват, когато човек няма полза от други лечения. Преди, когато говорехме за ТСА, забелязахме, че вместо да работят върху всички моноаминови невротрансмитери, както MAOI, казахме, че работят само върху два от тях, норепинефрин и серотонин. Понеже са по-специфични в това, върху което влияят, също имат и по-малко странични ефекти. Но за някои хора страничните ефекти, които имат, може да са тежки. ТСА понякога влияят на други неща, освен норепинефрин и серотонин, на неща като хистамините. Това може да доведе до умора и забавяне на движенията. Друг проблем е токсичността. ТСА са много токсични в големи количества и човек може да изпадне в сърдечен арест, ако случайно или нарочно предозира с тях. Затова хората, които приемат ТСА, трябва внимателно да бъдат наблюдавани от лекарите, особено хора, които са във висок риск от самоубийство. Както при MAOI, тежестта на тези странични ефекти води до това, че ТСА не винаги са първият избор, когато се предписват антидепресанти, въпреки че се изписват, когато хората нямат успех с други лечения. Също се предписват на хора с биполярно разстройство, заедно с други медикаменти, като литий, и това е, понеже други антидепресанти, в частност SSRI, могат понякога да предизвикат манийни епизоди при хора с биполярно разстройство. Затова ТСА по принцип са по-безопасен вариант. Но това ни води до SSRI. С изключение от много специфични случаи, като биполярно разстройство, този вид антидепресанти по принцип са първият избор за хора, които търсят лечение за депресия. Това е понеже са много ефективни, както другите антидепресанти, но също и понеже имат по-малко странични ефекти. Това е свързано с факта, че те са най-селективни в това върху какво влияят. Но както другите антидепресанти, те не са без странични ефекти, защото също работят навсякъде в мозъка и тялото Тоест има някои странични ефекти и те може да включват проблеми със съня, качване на тегло и сексуална дисфункция. Докато не са животозастрашаващи, тези странични ефекти може да имат отрицателно влияние върху качеството на живот на човека. Има едно изключение на тази клауза за животозастрашаването и това е състояние, наречено серотонинов синдром. Той се получава рядко при хора, които вземат само SSRI, но може да стане проблем, ако те бъдат комбинирани с други вещества, които също увеличават серотонина. Говорих за тези три класа антидепресанти, но в момента на пазара има и други по-нови вещества. Някои от тях са комбинирани SSRI и SNRI, тоест блокират обратното захващане и за серотонина, и за норепинефрина, но само за много специфични видове от всяко от тях, така че по принцип мисля за тях като за по-ограничени ТСА. Те имат всички преимущества на ТСА с по-малко странични ефекти. Друг нов вид антидепресанти са NDRI, инхибитори на обратното захващане на норепинефрин и допамин. Също и NDRA, норепинефрин и допамин освобождаващи агенти. Едните блокират обратното захващане на норепинефрин и допамин, а другите водят до допълнително освобождаване на норепинефрин и допамин, но и двете водят до увеличение на тези невротрансмитери в синапса. И двете от тези лекарства са доста обещаващи. Сигурна съм, че само ще увеличават популярността си с времето, но исках да ги спомена тук, понеже променят културното ни вярване, че депресията бива причинена от намалено ниво на серотонин, понеже тези лекарства облекчават симптомите на депресия, без изобщо да повлияват на нивата на серотонин. Това е нещо, което да помниш, понеже докато знанието ни по тази тема се увеличава, променя се и начина ни за мислене за депресията и от медицинска, и от културна гледна точка.