Ако виждаш това съобщение, значи уебсайтът ни има проблем със зареждането на външни ресурси.

If you're behind a web filter, please make sure that the domains *.kastatic.org and *.kasandbox.org are unblocked.

Основно съдържание

Невропластичност (мозъчна пластичност)

Създадено от Матю Бари Йенсен.

Искаш ли да се присъединиш към разговора?

Все още няма публикации.
Разбираш ли английски? Натисни тук, за да видиш още дискусии в английския сайт на Кан Академия.

Видео транскрипция

В това видео ще говорим за невропластичността. Невропластичността се отнася до това как нервната система се променя в резултат на различни преживявания. Нервната система не е неизменима. Тя постоянно се променя, например, когато създаваме нови спомени или когато учим нови неща. Но на този етап имаме доста ограничено разбиране за това как точно се случват тези промени. Знаем някои неща, които са свързани с невропласичността на клетъчно ниво. Можем да я дефинираме като промени в синапсите и/или други части на неврона, които влияят на обработването и предаването на информация в нервната система. Невропластичността може да работи в две посоки. Информацията, която тече през определена част от нервната система, може да се затвърди – наричаме това потенциране. Но също така силата на информацията, която тече през определени части на нервната система може да намалее, наричаме това депресия. Депресия. Думата депресия в този контекст не трябва да се бърка с емоционалното състояние на депресия или с психиатричното разстройство депресия. Тук с тази дума искаме да покажем, че отговорите на дадени клетки към други клетки в нервната система отслабват, вместо да се усилват. Невропластичността е най-голяма по време на развитието на нервната система, а след това намалява. Но е активна през целия живот. Може да се увеличи временно след травма на нервната система. Връзките между части на неврони и вериги от неврони, които се използват често, стават по-силни, което означава, че всеки акционен потенциал ще има по-голям ефект върху ефекторната клетка и това наричаме потенциране. А връзките между части от неврони и вериги от неврони, които се използват рядко, отслабват, което наричаме депресия. Невропластичността може да се осъществи в синапса, което наричаме синаптична пластичност. Синаптична пластичност. Също така невропластичността може да се осъществи на нивото на цели клетки, при което общият брой на синапси между неврона и ефекторната му клетка се променя. Това можем да наречем структурна невропластичност. Структурна. Да разгледаме някои примери за промени, които знаем, че могат да се случат при невропластичността. Първо да разгледаме синаптичната пластичност. Да разгледаме отделен синапс, в който има голяма активност, и друг синапс, в който няма толкова голяма активност. В зелено виждаме аксоналните окончания на два неврона. А в светлосиньо имаме мембраната на ефекторните клетки, които приемат активността, идваща от аксоналните окончания на невроните, с които образуват синапс. В този синапс има голяма активност. Ще нарисувам хоризонтална линия, показваща времето и няколко вертикални чертички, изобразяващи акционните потенциали. Всички тези чертички са акционни потенциали. Има много акционни потенциали, които се провеждат по този аксон. Аксоналното окончание често отделя невротрансмитер в синаптичната цепка и често стимулира ефекторната клетка, следователно много невротрансмитерни молекули се свързват с невротрансмитерни рецептори на мембраната на ефекторната клетка, на постсинаптичната мембрана. Няколко промени могат да се случат на нивото на отделния синапс при синаптичната пластичност, които да доведат до потенциране. Това означава, че отделният акционен потенциал ще предизвика по-голям отговор в ефекторната клетка. Една от промените може да е, че при всеки акционен потенциал, достигащ аксоналното окончание, се отделя повече невротрансмитер в синаптичната цепка, така че наблюдаваме по-силен отговор в ефекторната клетка, тъй като при всеки акционен потенциал, проведен през аксона, от аксоналното окончание се отделя по-голямо количество невротрансмитер. Също така може да видим промяна на постсинаптичната мембрана. Там може да видим увеличаване на броя на невротрансмитерните рецептори или промени във вида на рецепторите за невротрансмитери, или на отговорите, които се осъществяват чрез вторични посредници, така че за дадено количество невротрансмитер, което е отделено от аксоналното окончание при един акционен потенциал, виждаме по-голям отговор в ефекторната клетка, тъй като тя е станала много по-чувствителна към отделения невротрансмитер. Всяка от тези промени – отделянето на повече невротрансмитер от аксоналното окончание или усилването на чувствителността на постсинаптичната мембрана, води до усилен отговор от ефекторната клетка при всеки акционен потенциал, който достига до аксоналното окончание. Това е синаптично потенциране. Има много научни изследвания, които се опитват да изяснят как се случват тези промени. Изглежда, че има голяма комуникация в двете посоки – от аксоналното окончание към постсинаптичната мембрана, както и обратно. Всички процеси, които протичат при синаптичното потенциране, все още не са напълно изяснени. Но сега да помислим за обратното. Да помислим за синаптичната депресия. Отново чертая хоризонталната линия, показваща времето. Да кажем, че имаме много малко акционни потенциали – само от време на време. Ще сложа тези вертикални чертички. Нямаме толкова много активност. До аксоналното окончание не стигат толкова много акционни потенциали. Следователно, когато имаме синаптична депресия, виждаме отговори, обратни на тези при синаптично потенциране. Може да видим, че количеството на отделения невротрансмитер от аксоналното окончание е намалено за всеки акционен потенциал. При всеки отделен акционен потенциал в синаптичната цепка се отделя по-малко невротрансмитер. Затова имаме по-слаб отговор в ефекторната клетка. Също така броят на невротрансмитерните рецептори може да намалее. Може би в началото сме имали повече невротрансмитерни рецептори и някои от тях са изчезнали. Може да имаме по-малък брой рецептори или рецепторите да се променят и да станат по-нечувствителни, или промени във вторичните посредници, така че ефекторната клетка да не осъществява толкова голям отговор при дадено количество невротрансмитер. При всяка от тези промени ще видим по-малък отговор в ефекторната клетка в резултат на акционен потенциал, достигнал до аксоналното окончание. Освен промени на нивото на отделни синапси при синаптичната пластичност, можем да видим и промени в общия брой на синапсите между неврона и ефекторната му клетка, което наричаме структурна невропластичност. Да разгледаме няколко вериги от неврони. Ще нарисувам няколко неврона във верига за всеки от тези примери на потенциране и на депресия. Да кажем, че в началото си приличат. И в двете вериги невроните имат еднакво количество разклонения на дендритите и дължината на дендритите е почти еднаква. Няма да слагам дендрити на този неврон. Да приемем, че имаме сходен брой аксонални окончания, които формират синапси между този неврон и този, който е ефекторната клетка в случая. Ще нарисувам аксон и на ефекторната клетка. Ако тези два неврона често са активни заедно, ако този неврон изпраща много акционни потенциали и ако в резултат на тази стимулация в този неврон се създават много акционни потенциали, може да видим увеличение на броя на синапсите между двата неврона. Може да видим това при дендритите. Може да забележим, че дендритите стават по-дълги или им порастват повече разклонения, така че тяхната структура става по-сложна. Или може да видим, че пресинаптичният неврон започва да формира повече аксонални разклонения и окончания, така че образува повече синаптични връзки с дендритите на ефекторната клетка. Чрез структурното потенциране и двата неврона образуват повече разклонения, повече аксонални окончания или повече дендритни разклонения. Ще запиша, че се наблюдава разклоняване. Също както през пролетта виждаме, че растенията имат много нови клонки. Но тук може да видим обратното. Ако нямаме много акционни потенциали в този неврон или в този неврон, или ако акционните им потенциали не се активират заедно, може да видим обратното – загуба на дендрити или загуба на разклонения на дендрити. Разклоненията на дендритите могат да станат по-прости или по-късни. Може да започнем да губим аксонални окончания. Може да имаме по-проста структура на аксоналните окончания, които излизат от аксона. Ако невронът не се активира често или не се активира изобщо, може да изгубим целия неврон. Той може да изчезне. Този вид структурна депресия, при която губим части от неврони или цели неврони, тъй като не са много активни, наричаме изчезване или окастряне (pruning). Също както растенията се подкастрят, за да имат по-малко клонки и разклонения. И потенцирането, и депресията могат да се случат за различен период от време. Често ги разделяме на краткосрочни промени, в порядъка на секунди или минути, или на дългосрочни промени, които могат да траят месеци, години дори десетилетия. Синаптичната пластичност допринася за краткосрочното и дългосрочното потенциране или депресия. Докато структурните промени са свързани по-скоро с дългосрочното потенциране или депресия. Можеш да си представиш, че като променим силата на потока от информация, през даден синапс или между клетки, променяйки общия брой на синапсите, които съществуват, невропластичността може да има много важна роля в развитието на нервната система, тъй като връзките в нея са основани на опита, който нервната система получава по време на формирането си. Това играе огромна роля в ученето и във възстановяването от травми на нервната система, при които нервната система се опитва да възвърне дадени връзки след нараняване. Това са някои от нещата, които знаем за невропластичността. Има още много неща, които не разбираме. Все още има много активни научни изследвания, с които се опитваме да разберем как точно протичат споменатите процеси и как допринасят за всички тези невероятни функции на нервната система, които могат да се променят с времето.