If you're seeing this message, it means we're having trouble loading external resources on our website.

Ако си зад уеб филтър, моля, увери се, че домейните *. kastatic.org и *. kasandbox.org са разрешени.

Основно съдържание
Текущ час:0:00Обща продължителност:6:01

Обобщение - патофизиология на болестта на Паркинсон

Видео транскрипция

Знаем, че болестта на Паркинсон предизвиква двигателни проблеми. При хора с болестта на Паркинсон виждаме намаляване, загуба, забавяне на движенията. Това се случва основно заради загуба на допаминергични неврони в мозъка. Може би се чудиш, "Защо допаминергичните неврони са токова специални?" "Как загубата им предизвиква тези двигателни проблеми?" "Какво се случва?" Това е чудесен въпрос. Да разгледаме какво се случва. Да започнем оттук – от substantia nigra. Може да си спомняш, че substania nigra е основната зона от мозъка, в която виждаме голяма загуба на допаминергични неврони. В substantia nigra имаме допаминергични неврони, които достигат до стриатума. Да нарисуваме някои от тях, тук виждаме няколко от допаминергичните неврони в substantia nigra. Те стигат до стриатума. Техните аксони се простират дотук и си говорят с невроните на стриатума. Тази малка група неврони има специално име, този малък път, минаващ от substantia nigra до стриатума се нарича нигростриарен път. "Нигро", защото невроните започват в substantia nigra, и "стриарен", защото стигат до стриатума. При болестта на Паркинсон тези неврони започват да измират. Започваме да губим някои от тези неврони. Това е много интересно. Тези неврони започват да измират, при болестта на Паркинсон, започваме да губим неврони, в същото време виждаме и образуване на малки натрупвания на протеини в много от тези неврони. Те се наричат телца на Леви. Телцата на Леви започват да се образуват... Няма да навлизаме в патологичната диагноза на Паркинсоновата болест на този етап, но в т.нар. изследвания постмортем, след като човекът е починал, можем да видим телцата на Леви в мозъка, те са основното нещо, което виждаме в мозъка на хора с болестта на Пакринсон. Наистина интересната част е, че до този момент не знаем точно каква роля играят телцата на Леви в болестта. Не знаем дали са свързани със загубата на допаминергични неврони или участват като защитен механизъм, който се опитва да предотврати загубата на допаминергични неврони, или правят нещо друго, за което дори не предполагаме. Засега не знаем. Това е интересна тема за научни проучвания, които текат в момента. Да се върнем към нигростриарния път. Все повече и повече от допаминергичните неврони измират. Губим все повече от тях, когато изгубим около 80%, това е доста голяма част, започваме да виждаме брадикинеза, ригидност и някои проблеми с движенията – физическите симптоми на Паркинсоновата болест. За да разберем как тази загуба на допаминергични неврони води до двигателните проблеми, които наблюдаваме, трябва да си припомним директния и индиректния път, които се използват от базалните ядра, за да контролират движенията ни. Аз си представям таламуса като куче, куче на каишка. Трябва да е на каишка, защото не искаме да започне да прави бели. Когато таламусът се активира прекалено много, това води до много голяма активност в моторната кора, което кара мускулите ни да се движат прекалено много, води до прекалено много движение. Спомни си, че моторната кора казва на мускулите да се съкратят. Затова държим таламуса на каишка. Правим го, за да не може да възбуди моторната кора прекалено много. А работата на базалните ганглии е да нагласят дължината на каишката, което регулира колко активен може да бъде таламусът. Базалните ганглии постигат това като си говорят чрез директния и индиректния път. Целта на директния път е да отпусне каишката на таламуса. За да позволим на таламуса да бъде малко по-активен и да си говори повече с моторната кора, за да можем да се движим малко повече. Да кажем, че пресичаш улицата и светофарът ще се смени. Ти си добър човек, не искаш да задържаш трафика. Трябва да преминеш от ходене към бягане, за да стигнеш до другия тротоар навреме. Тук се включва директният път Твоята substantia nigra ще изпрати допаминергични сигнали, за да направи таламуса по-активен. Това ще те накара да се движиш малко повече, ще ти позволи преминеш от ходене към тичане, за да пресечеш улицата. Но когато изгубим допаминергични неврони в substantia nigra, тя не може да изпрати много допамин до стриатума. Това означава, че директният път не може да се усили. Не може да възбуди мускулите още повече. Следователно не можем да получим това допълнително усилване на движението, за да преведем този приятел през улицата по-бързо. От друга страна, може да си спомняш, че имаме индиректния път, чиято цел е да затегне каишката на таламуса. Чрез него се намаляват мускулните движения. Може би вече си от другата страна на улицата и сега искаш от тичане отново да се върнеш към ходене. Искаш да забавиш мускулната активност в краката си, нали? Можеш да забавиш крачките си и да започнеш да ходиш. В този път substantia nigra използва допамина си за фини настройки, за да гарантира, че няма да намалим мускулната активност прекалено много, защото искаш да ходиш с нормална скорост. Не искаш да вървиш прекалено бавно. Substantia nigra ти помага да постигнеш тази точна скорост. Прави това като отпусне каишката на таламуса, позволявайки повече движение. Когато при болестта на Паркинсон изгубим тези допаминергични неврони, substantia nigra не изпраща толкова много допамин до стриатума, за да отпусне каишката на таламуса. Следователно каишката се стяга прекалено много и мускулните ни движения са прекалено намалени. Като цяло при загуба на допаминергични неврони в нигростриарния път substantia nigra не може да инициира усилване на движението чрез директния път. И не може да предотврати прекалено намаляване на движението чрез индиректния път. Затова умирането на допаминергични неврони в substantia nigra предизвиква забавянето и загубата на движения, които виждаме при пациенти с болестта на Паркинсон.