Ангиотензин 2 повишава кръвното налягане

Говорихме за ангиотензин II и казахме, че ангиотензин II е много малък хормон. Той е изграден от 8 аминокиселини. Ще го нарисувам ето така. 8 малки топченца, представляващи по 1 аминокиселина – почти като перли на огърлица. Те се носят през този кръвоносен съд и се насочват към много различни цели. Тези малки молекули са насочени към различни органи. Да поговорим кои може да са тези органи. Една цел, със сигурност, е кръвоносният съд. Имаме кръвоносен съд тук. В стената на кръвоносния съд имаме гладък мускул. Хормонът ангиотензин кара този гладък мускул да се съкрати. Това се нарича вазоконстрикция. Лесно е да запомниш това, понеже, ако помислиш за думата ангиотензин, "ангио" означава кръвоносен съд, а "тензин" можеш да запомниш като "стягане" (от анг. дума tense). Той кара кръвоносните съдове да се стегнат, да се свият. Знаем, че ако причиниш вазоконстрикция, ще увеличиш съпротивлението, понеже така работи съпротивлението в тръби. Ако увеличаваш съпротивлението – опитай да си спомниш формулата, за която говорихме преди, че делта Р е равно на Q*R. Сега най-после виждаме как можем да използваме тази формула. Ако говорим за Р от артериалната страна минус Р на венозната страна... Това ще е промяната в налягането. Това е равно на делта Р. Това е равно на Q... И това Q ще е две неща. То е ударен обем по сърдечна честота и също така е потокът. Всичко това е по съпротивлението. Искам хубаво да го обясня, за да не се объркаш от това, което пиша тук. Понякога пиша малко объркано. Това е потокът. Имаш това увеличение на съпротивлението. Можеш да видиш това, ако ти кажа, че венозното налягане тук няма да се промени много, и ако можеш да увеличиш съпротивлението, тогава определено можеш да видиш как ще увеличиш артериалното налягане. Това е напълно логично, когато използваме формулата. Можеш да видиш как ангиотензин II постига това. О, и, всъщност, последното нещо, което трябва да спомена, преди да премина напред, е, че това е доста бърз отговор. Кръвоносните съдове много бързо ще започнат да се свиват, ако наоколо има ангиотензин II. Друг целеви орган са бъбреците. Ето един бъбрек тук и този бъбрек ще бъде повлиян от ангиотензин II много бавно в сравнение с кръвоносните съдове. Това е по-бавен отговор. Това, което се случва, е, че имаш реабсорбция на натрий. Докато бъбреците реабсорбират натрий, те също абсорбират вода. Когато започне да се повишава количеството натрий в кръвта, и се увеличава водата, която не отива в урината – понеже, разбира се, тя се реабсорбира от това, което иначе би било урина, получаваш много концентрирана урина, и кръвта ти получава всичките тези сол и вода. Ударният обем се увеличава. Ударният обем се увеличава. От това уравнение можеш да видиш, че ако ударният обем се увеличи, тогава, отново, артериалното кръвно налягане също ще се увеличи. Отбелязваме го за втори път. Ако ударният обем се увеличи и сърдечният ритъм се увеличи, артериалното налягане определено ще започне да се увеличава. Ангиотензин влияе на два различни целеви органа. Всъщност дори не приключва с това. Продължава да влияе на други неща. Има ефект дори върху хипофизата. Това е хипофизата ти. Хипофизата всъщност отговаря за секретиране на свои хормони. Когато получи сигнал от ангиотензин II, тя ще започне да изпраща свой собствен хормон, наречен АДХ. АДХ е антидиуретичен хормон. Той определено ще причини вазоконстрикция на кръвоносните съдове, точно както ангиотензин II. Но вместо реабсорбция на натрий, АДХ причинява реабсорбция на вода. Ефектът за кръвното налягане по много начини ще е подобен. Понеже ако реабсорбираш вода, отново, ударният обем ще се увеличи. Ако ударният обем се увеличи, артериалното налягане се увеличава. Накрая налягането пак ще се увеличи, но е малко по-различно, понеже има реабсорбция на вода, вместо на сол. Ще говорим за разликата след малко. Но преди да стигна до това, последният целеви орган, който искам да спомена, е друга жлеза, наречена надбъбречна жлеза. Надбъбречната жлеза буквално стои върху бъбреците, затова е наречена надбъбречна. Надбъбречната жлеза ще изпрати свой собствен хормон, наречен алдостерон. Алдостеронът ще повлияе на бъбреците. Точно както ангиотензин II, алдостеронът ще доведе до реабсорбция на сол. Това е основното нещо, което прави. Тази реабсорбция на соли ще доведе до абсорбция на повече вода и увеличение на ударния обем. Можеш да видиш как увеличението на съпротивлението и увеличението на ударния обем са начините, по които тялото контролира кръвното налягане. Искам да поговоря за едно нещо в малко повече детайли. Това е реабсорбцията на соли и реабсорбцията на вода. И двете увеличават ударния обем. Може да се чудиш каква е разликата и защо говоря за двете поотделно. Ще го обясня. Нека говорим за натрия, или солта, от тази страна. Ще запиша натрий. От тази страна, ще запиша вода. Ще говоря първо за натрия. Ако имаш нефрона тук, това в крайна сметка ще доведе до урина. Имаш малки клетки, които лежат по дължината на това, имаш такива и от двете страни. За простота, ще се фокусираме върху едната страна. Имаш кръвоносен съд, да кажем, че е ето тук. Тези клетки ще помогнат за реабсорбиране на неща, които иначе ще отидат в урината. Една стратегия за реабсорбиране на вода – да кажем, че искаш да реабсорбираш вода, което искаш да направиш, ако искаш да повишиш кръвното налягане, една стратегия за реабсорбиране на вода е да реабсорбираш сол. Понеже знаеш, че когато реабсорбираш соли чрез осмоза, водата ще ги последва. Това е доста добра стратегия. Това ще свърши работа. Но предположението – и това е много, много важно – предположението е, че тази бариера тук е пропусклива по отношение на водата. И ако е водопропусклива, тогава стратегията с реабсорбция на натрий върши работа. Нека си представим за секунда, че опиташ това, но това не е пропускливо за вода. Какво би се случило? Ако нямаш тази пропускливост – опитвам да го преначертая тук – тогава, ако опиташ да доведеш солта тук – и, да кажем, имаш кръвоносен съд тук – опитваш да пренесеш солта. Когато тази вода опита да я последва, тя ще отскочи. Ще направи това и ще отскочи. Това няма да проработи. Трябва да опиташ нещо различно. Точно това се случва – в области, в които нямаш пропускливост за вода – да кажем, че това не е пропускливо за вода – тогава е нужна нова стратегия. А тази стратегия е много, много проста. Ако това не е пропускливо за вода, защо не забравим за реабсорбирането на сол за момента. Защо не направим нещо такова и не създадем малки канали? Точно това се случва. Създаваш тези малки канали и водата може да премине през тях. Правиш това пропускливо, като създаваш канали. И си казваш: "Добре. Това е по-добрата стратегия за получаване на вода в този случай." Ако в началото това е непропускливо за вода, сложи няколко канали за вода и накарай тази вода – или позволи на тази вода – може би "накарай" не е правилната дума – позволи на тази вода да премине, като използваш тези канали. Това, по същество, е разликата. Ако разгледаш АДХ и го съпоставиш с другите два хормона – алдостерон и ангиотензин II – АДХ използва подхода с водните канали, понеже тук – ще го запиша в червено – понеже на мястото му за действие обикновено не се пропуска вода. Нефронът, нормално, не е пропусклив за вода. И затова АДХ създава водни канали. И алдостеронът, и ангиотензинът работят в области на нефрона, които са пропускливи за вода. Затова стратегията им със солта върши работа. Но можеш да видиш, че в двете ситуации, ключовото нещо е да върнеш вода – или чрез градиент на сол, или чрез създаване на водни канали. И в двете ситуации увеличаваш ударния обем.