Ако виждаш това съобщение, значи уебсайтът ни има проблем със зареждането на външни ресурси.

If you're behind a web filter, please make sure that the domains *.kastatic.org and *.kasandbox.org are unblocked.

Основно съдържание

Биологични основи на депресията

Създадено от Матю Бари Йенсен.

Искаш ли да се присъединиш към разговора?

Все още няма публикации.
Разбираш ли английски? Натисни тук, за да видиш още дискусии в английския сайт на Кан Академия.

Видео транскрипция

В това видео ще говоря за биологичните основи на депресията. Депресия. Нямам предвид преминаващо лошо настроение, а говоря за тежко депресивно разстройство. Тежкото депресивно разстройство е основна причина за дистрес, инвалидизация и смърт от самоубийство. То е прототипът на категорията психични болести, наречени депресивни разстройства, които включват дистрес и инвалидизация от анормално отрицателно настроение. В допълнение към отрицателното настроение, депресивните разстройства често включват свързани симптоми, като чувство за безнадеждност или загуба на удоволствие от дейности. До 2014 г., когато правя това видео, познанията ни за причината за тежко депресивно разстройство все още са доста ограничени. Когато гледаме мозъците на пациенти, които имат тежко депресивно разстройство, било то с невъоръжено око или при традиционните микроскопски проучвания, като цяло няма съвпадащи аномалии, които да се забелязват в тъканите на тези пациенти. Но специални скенери и проучване, включващо животински модели, водят до предположението, че има някои функционални аномалии, които могат да бъдат засечени в мозъците на много пациенти с тежко депресивно разстройство. На илюстрацията отляво виждаме външната част на мозъка и различните дялове на главния мозък, на горната част на мозъка, са оцветени с различни цветове. На другата илюстрация вдясно виждаме мозъка, разделен между дясната и лявата половина, като тук гледаме вътрешността на лявата половина на мозъка. Някои специфични области, които изглежда са имали анормална активност при тези проучвания, включват част от мозъка в този светлосин цвят, която се нарича фронтален лоб (дял). Ще запиша това. Фронтален лоб. Лоб, който е в най-предната част на мозъка. Тук във вътрешността той включва всичко това – всичко това тук също е фронталният лоб. Другата част не може да бъде видяна отвън, може да бъде видяна само на този изглед отвътре, и включва няколко различни структури, като структурата тук и някои други, които са зад мозъчния ствол ето тук, и те се наричат лимбични структури. Ще запиша този термин. Лимбични структури. Лимбичните структури тук. Тези проучвания предположили, че изглежда има анормално намалена активност в области на фронталния лоб и увеличена активност в области на лимбичните структури. Тези открития изглежда съвпадат доста добре с други проучвания, които показват ролята на тези части на мозъка в регулацията на емоциите и, в частност, отговора на стрес – тези мозъчни функции изглежда са особено анормални при пациенти с тежко депресивно разстройство. Що се отнася до стрес, отбелязано е също, че много пациенти с тежко депресивно разстройство имат анормална концентрация на определени хормони в кръвта, които са специфично свързани със стреса. Например хормонът кортизол, които е основен хормон на стреса. Има една определена област на мозъка, която контролира повечето хормони, включително стресовите хормони, която се намира ето тук. Тази област се нарича хипоталамус. Хипоталамус. Хипоталамусът комуникира с множество области на мозъка, но две специфични области, с които комуникира, са фронталния лоб и лимбичните структури на мозъка. Смята се, че вероятно анормална комуникация между фронталния лоб и лимбичната структура и хипоталамуса при тежкото депресивно разстройство играе роля за анормалните концентрации на определени хормони, свързани със стреса, в кръвообращението на тези пациенти. Тези стресови хормони може да повлияят на повечето тъкани на тялото, но също засягат и самия мозък, включително фронталните лобове, лимбичните структури и хипоталамуса, който всъщност контролира количествата им в кръвта. За тежкото депресивно разстройство все още не е ясно кои аномалии на тези стресови хормони са причини и кои са ефекти от самото заболяване. Някои характеристики на тежкото депресивно разстройство също изглежда включват аномалии в невралните пътища, използващи определени невротрансмитери, молекулите, които комуникират между невроните в мозъка, и аномалии на тези пътища може да причинят анормално намалена или увеличена активност в определени части на мозъка като фронталните лобове и лимбичните структури. Групи от голям брой такива неврони, които произвеждат тези невротрансмитери, имат своите соми, или клетъчни тела, в няколко области на мозъчния ствол, структурата под главния мозък, а аксоните им достигат до много области нагоре в главния мозък, включително фронталните лобове и лимбичните структури. Един от тези пътища започва в това, което наричаме ядра на шева на мозъчния ствол. Има няколко групи ядра на шева в различни нива на мозъчния ствол, които достигат до много области на главния мозък, включително лимбичните структури и фронталния лоб, и са отговорни за голяма част от серотонина, който се секретира в мозъка. Серотонин. Който изглежда е анормален при много пациенти с тежко депресивно разстройство. Друг път започва в област, наречена локус корулеус (locus coeruleus), която се намира ето тук в мозъчния ствол и също изпраща дълги аксони нагоре към различни структури на главния мозък и освобождава голямо количество невротрансмитер, наречен норадреналин. Норадреналин. Неговите нива също изглежда са анормални в много пациенти с тежко депресивно разстройство. Има и път, който започва от област, наречена вентрална тегментална област, (ventral tegmental area) която за по-кратко ще записвам ВТО (VTA). Тя се намира ето тук в мозъчния ствол и също изпраща дълги аксони нагоре до различни области на главния мозък. Ветралната тегментална област предоставя голяма част от допамина на мозъка. Допамин. Тези невротрансмитерни системи влияят на функцията на много части на мозъка, включително фронталните лобове и лимбичните структури. В подкрепа на идеята, че аномалии на тези системи участват в тежкото депресивно разстройство, е фактът, че лекарства, които засягат тези различни невротрансмитери, допамин, норадреналин и серотонин, често подобряват симптомите на тежко депресивно разстройство. Една по-нова идея, която е интересна, е, че може да има аномалии на така наречената невропластичност. Невропластичност. Дълга дума, която просто означава, че мозъкът се променя в отговор на опита и тези промени може да се случат на ниво на връзка между няколко мозъчни клетки, няколко неврона в мозъка, където силата или ефикасността на потока информация от един неврон към следващия може да се променят въз основа на опита. Или може да се случи на нивото на мрежите от неврони, които са широко разпръснати, различни видове връзки и пътища, по които информацията протича през мозъка, въз основа на опита, който е натрупал мозъкът. Натрупват се доказателства, че аспекти на невропластичността изглежда са анормални в животински модели на тежко депресивно разстройство. Но както други аномалии, които са били открити досега, не е ясно дали тези аномалии на невропластичността са причина, или резултат от тежкото депресивно разстройство. Има множество открити биологични аномалии, които вървят ръка за ръка с психичните аномалии, които виждаме при тежкото депресивно разстройство. Биологични. Други насоки към биологичните фактори, които може да са причина за тежко депресивно разстройство, включват генетични проучвания, които предполагат, че предразположеността може да се унаследява. Няколко гена, свързани с мозъчната функция, са били свързани с риска от развитие на болестта. Може тези генетични аномалии да увеличават риска мозъка да развие анормални отговори на отрицателни или стресиращи събития, особено рано в живота, когато мозъкът все още бързо се развива в отговор на опита, но както повечето, ако не всички, психични болести, в допълнение към биологичните фактори, изглежда има и психосоциални фактори. Психосоциални фактори. Определени психосоциални фактори са свързани с риска от развиване на тежко депресивно разстройство, като тормоз в детството, стресиращи събития или ограничена социална подкрепа по време на тежки обстоятелства. Тоест може би при много, ако не при всички, хора с тежко депресивно разстройство, както при повечето видове психични болести, изглежда се комбинират биологични и психосоциални фактори, които причиняват болестта.