Ако виждаш това съобщение, значи уебсайтът ни има проблем със зареждането на външни ресурси.

If you're behind a web filter, please make sure that the domains *.kastatic.org and *.kasandbox.org are unblocked.

Основно съдържание

Лечение на депресия с антидепресанти

Посети (http://www.khanacademy.org/science/healthcare-and-medicine) за материали, свързани със здравето и медицината, както и (http://www.khanacademy.org/test-prep/mcat) за материали, свързани с MCAT. Тези клипове не предоставят медицински съвети, а са с информативна цел. Клиповете не целят да заместят професионална медицинска оценка, диагноза или лечение. Винаги се съветвай с лекар по всички въпроси, които имаш относно дадено заболяване. Никога не пренебрегвай професионалните медицински съвети и не отлагай посещението си при лекар заради информация в клипове на Кан Академия. Създадено от Брук Милър.

Искаш ли да се присъединиш към разговора?

Все още няма публикации.
Разбираш ли английски? Натисни тук, за да видиш още дискусии в английския сайт на Кан Академия.

Видео транскрипция

Един много популярен начин за лечение на депресия е с антидепресанти и това са лекарства, които помагат за облекчаване на симптомите на депресия. Но преди да говоря за тях, искам да поговорим за невротрансмитерите. Тук имаме един неврон и невроните получават съобщения чрез дендритите, които са тези разклонени структури тук. После този електрически сигнал бива изпратен надолу по аксона към крайните части на аксона. Тук се среща с дендритите на следващия неврон надолу по веригата. Но тези клетки всъщност не се докосват и електрическият сигнал, акционният потенциал, не може да прескочи между тези две клетки. Как това съобщение стига от едната клетка до другата? Когато акционният потенциал стигне до края на аксона, електрическият сигнал се превръща в химичен сигнал и ето как работи това. Акционният потенциал кара клетката да освободи везикули, които са пълни с химикали, наречени невротрансмитери и везикулите, тези клетъчни торбички, се прикрепят към клетъчната мембрана и невротрансмитерът се излива в синапса, което е наименованието на мястото между тези две клетки. След като са тук, тези невротрансмитери се блъскат напред-назад и могат да се прикачат към рецепторите на следващата клетка. Когато направят това, полагат началото на електрически сигнал в тази следваща клетка. Антидепресантите, за които ще говорим днес, работят на това ниво на синапса, както и много други лекарства. Понеже чрез увеличаване или намаляване на количеството налични невротрансмитери на нивото на синапса, лекарствата правят повече или по-малко вероятно предаването на съобщение в следващата клетка. Самата депресия изглежда работи на това ниво. Проучвания са показали, че депресията може да е причинена от ниски нива на определени невротрансмитери, наречени моноаминови невротрансмитери. Те включват серотонин, норадреналин, адреналин и допамин. Различни теории спорят за относителния принос на всеки от тях, но това е нещо, което искам да помниш, когато говорим за принципа на работа на тези лекарства, понеже всички антидепресанти, за които ще говорим в това видео, действат, като опитват да поправят този дисбаланс. Те водят до повишаване на нивата на тези невротрансмитери, но го правят, като използват различни механизми. В това видео ще разгледаме три класа антидепресанти, инхибитори на моноаминоксидазата, (МАО-инхибитори, MAOI), трициклични антидепресанти, ТЦА (TCA), и инхибитори на обратното захващане на серотонина, SSRI. Нека започнем с MAO-инхибиторите. Самото име на тези антидепресанти подсказва как действат. Моноаминоксидаза е ензим, който разгражда невротрансмитери, които не се съхраняват във везикули. Тоест е един вид домашната помощница на клетката. Инхибиторите на моноаминоксидазата са лекарства, които потискат действието на моноаминоксидазата. Като потискат този ензим, увеличават количеството невротрансмитер, който може да бъде освободен върху синапса. Повече невротрансмитери в синапса означава, че е по-вероятно те да се свържат със следсинапсната клетка и да причинят акционен потенциал. Следващият вид антидепресанти са трицикличните антидепресанти. Вместо да бъдат наименувани според начина си на работа, тези лекарства са наречени на начина, по който изглеждат. Имам няколко примера тук и можеш да видиш, че всички те притежават по три пръстена. Три за 3 и циклични за пръстените. Трицикличните антидепресанти работят, като повишават нивата на два конкретни невротрансмитера, норадреналин и серотонин. Но те правят това по различен начин от MAO-инхибиторите. Вместо да потискат ензим, който разгражда тези невротрансмитери, ТЦА влияят върху много различен клетъчен механизъм, наречен обратно захващане. Точно като теб, тялото ти обича да рециклира. Обича да е ефективно. Това е вярно дори и на невронно ниво. След като невротрансмитерът бъде освободен в синапса, тялото ти не го изхвърля, а го рециклира, като го връща обратно в предсинапсната клетка чрез тези канали за обратно захващане. После той може да се пакетира във везикули и да бъде освободен отново. ТЦА блокират тези канали за обратното захващане. Резултатът от това е, че невротрансмитерът остава в синапса по-дълго, което после увеличава вероятността да се прикачи към рецептора на постсинаптичната клетка и да предизвика акционен потенциал. SSRI, или инхибиторите на обратното захващане на серотонина, по същия начин блокират каналите за обратното захващане. Но вместо да ги блокират и за норадреналин, и за адреналин, както ТЦА, те блокират обратното захващане само за серотонина и само за много специфични серотонинови рецептори. Тоест както и при МАО-инхибиторите името на лекарството описва дейността му. Предполагам, че от всички тези антидепресанти, най-добре познаваш SSRI, понеже този клас лекарства включва флуоксетин, който също е познат като Прозак. Имаме три класа антидепресанти и въпросът, който може да имаш, е как лекарите знаят кое да предпишат? Естествено е да предпишат онова, което работи най-добре, но се оказва, че всички тези лекарства са еднакво ефективни като антидепресанти. Може да си помислиш, че ако не можем да диференцираме лекарствата по ефективност, може би можем да ги диференцираме по странични ефекти. Тук е основната разлика. MAO-инхибиторите и ТЦА са най-старите антидепресанти. Тях наричаме антидепресанти първо поколение. Но понеже са най-старите, по принцип имат повече странични ефекти, отколкото по-новите лекарства като SSRI, които са антидепресанти от второ поколение. В частност MAO-инхибиторите са известни с многото си странични ефекти което се дължи на това, че MAO-инхибиторите влияят на много различни неща. Спомни си, че те влияят на всички моноаминови невротрансмитери, но трябва да помним също, че тези лекарства не просто увеличават наличните невротрансмитери в мозъка, а и в цялото тяло. Това може да причини множество различни странични ефекти. Например MAO инхибират (спират) един процес в черния дроб, подпомагащ метаболизирането на лекарства. Като резултат хората, които ги приемат, трябва да са много внимателни, когато приемат други лекарства по лекарско предписание, както и такива на свободна продажба. Това е нещо, с което може да си наясно, ако внимаваш на рекламите за лекарства. (важи за САЩ, в Европа не може да се рекламират антидепресанти и лекарства, изписвани с рецепта) В много от тях се казва: "хората, които взимат MAO-инхибитори, не трябва да вземат лекарство "Х"" или "говори с лекаря си, ако приемаш MAO-инхибитори". Причината за това е, че ако тялото ти не може да разгради определени лекарства, това може да доведе до опасното им натрупване в тялото ти, което може потенциално да е животозастрашаващо. Но MAO-инхибиторите не само спират разграждането на определени лекарства, те спират и разграждането на определени храни. Не искам да навлизам в твърде много детайли, но определено препоръчвам да потърсиш в Google списък на храните, които хората, приемащи MAOИ не могат да ядат, понеже той е доста дълъг. Включва всички плодове, алкохолни напитки, млечни храни, някои видове месо. Списъкът е много дълъг и всъщност диетата може да е толкова ограничаваща, че хората понякога спират да пият лекарствата. Поради тези странични ефекти, MAOИ вече не са популярен избор за лечение на депресия, въпреки че все още се използват, когато човек няма полза от други лечения. Когато по-рано говорехме за ТЦА, казахме, че вместо да действат върху всички моноаминови невротрансмитери, както MAOИ, те действат само върху два от тях – норадреналин и серотонин. Тъй като са по-специфични във връзка с това върху какво влияят, те имат и по-малко странични ефекти. Но при някои хора страничните ефекти, които имат, може да са тежки. ТЦА понякога влияят на други неща, освен на норадреналин и серотонин, например на хистамините. Това може да доведе до умора и забавяне на движенията. Друг проблем е токсичността. ТЦА са много токсични в големи количества и човек може да изпадне в сърдечен арест, ако случайно или нарочно ги предозира. Затова хората, които приемат ТЦА, трябва да бъдат наблюдавани внимателно от лекарите, особено хора, които са във висок риск от самоубийство. Както при MAOИ, тежестта на тези странични ефекти води до това, че ТЦА не винаги са първият избор, когато се предписват антидепресанти, въпреки че се изписват, когато хората нямат успех с други лечения. Също се предписват на хора с биполярно разстройство, заедно с други медикаменти като литий, и това е, понеже други антидепресанти, в частност SSRI, могат понякога да предизвикат манийни епизоди при хора с биполярно разстройство. Затова ТЦА по принцип са по-безопасен вариант. Така стигаме до SSRI. С изключение от много специфични случаи като биполярното разстройство, този вид антидепресанти по принцип са първият избор за хора, които търсят лечение за депресия. Това е понеже са много ефективни, както другите антидепресанти, но също и понеже имат по-малко странични ефекти. Това е свързано с факта, че те са най-селективни в това върху какво влияят. Но както другите антидепресанти, те не са без странични ефекти, защото също действат навсякъде в мозъка и тялото Тоест има някои странични ефекти и те може да включват проблеми със съня, качване на тегло и сексуална дисфункция. Макар да не са животозастрашаващи, тези странични ефекти може да имат отрицателно влияние върху качеството на живот на човека. Има едно изключение относно животозастрашаването и това е състояние, наречено серотонинов синдром. Той се получава рядко при хора, които вземат само SSRI, но може да се появи, ако те бъдат комбинирани с други вещества, които също увеличават серотонина. Разгледахме тези три класа антидепресанти, но в момента на пазара има и други по-нови вещества. Някои от тях са комбинирани SSRI и SNRI, тоест блокират обратното захващане и за серотонина, и за норадреналина, но само за много специфични видове от всяко от тях, така че по принцип ги приемам като по-ограничени ТЦА. Те имат всички преимущества на ТЦА с по-малко странични ефекти. Друг нов вид антидепресанти са NDRI, инхибитори на обратното захващане на норадреналин и допамин. Също и NDRA, норадреналин и допамин освобождаващи агенти. Едните блокират обратното захващане на норадреналин и допамин, а другите водят до допълнително освобождаване на норадреналин и допамин, но и двете водят до увеличение на тези невротрансмитери в синапса. Тези две лекарства са доста обещаващи. Сигурна съм, че само ще увеличават популярността си с времето, но исках да ги спомена тук, понеже променят културното ни вярване, че депресията се причинява от намалено ниво на серотонин, понеже тези лекарства облекчават симптомите на депресия, без изобщо да влияят на нивата на серотонин. Това е нещо, което да помниш, понеже докато знанието ни по тази тема се увеличава, се променя и разбирането ни за депресията и от медицинска, и от културна гледна точка.